Mujer de 30 años, embarazada, ingresada para un parto programado. Durante el ingreso presentó sangrado cervical y sospecha de hipoxia fetal, lo que motivó la realización de una cesárea urgente. En las horas posteriores desarrolló anemia grave (Hb 7,0 g/dL), trombocitopenia marcada (29×10⁹/L), elevación de lactato deshidrogenasa (1578 U/L), haptoglobina indetectable y lesión renal aguda (creatinina 2,26 mg/dL), configurando un cuadro compatible con hemólisis intravascular.

El análisis del sedimento urinario mostró microhematuria y proteinuria y, de forma especialmente relevante, la presencia de hematíes con morfologías irregulares no concordantes con las formas dismórficas glomerulares clásicas. Mediante microscopía de contraste de fases se observaron eritrocitos con prolongaciones alargadas, contornos angulados y bordes afilados (parte superior de la imagen). Estos hallazgos mostraron una clara correlación con el frotis de sangre periférica, en el que se confirmó la presencia de esquistocitos según los criterios de la ICSH (>1 %), lo que apoyó el diagnóstico de microangiopatía trombótica (parte inferior de la imagen).

La asociación de alteraciones hematológicas, lesión renal aguda y una actividad de ADAMTS13 del 35 %, en ausencia de anticuerpos inhibidores, permitió descartar púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y orientar el diagnóstico hacia un síndrome hemolítico urémico atípico (SHUa). En este contexto, la identificación de esquistocitos urinarios resulta fisiopatológicamente plausible, en relación con la microangiopatía renal y la alteración de la barrera de filtración glomerular, que favorecerían el paso de fragmentos eritrocitarios al ultrafiltrado.

Óscar David Pons Belda. Hospital Can Misses de Ibiza, Islas Baleares